Eugen G. Leuze Verlag KG
×
 x 

Warenkorb leer.
Warenkorb - Warenkorb leer.

Onlineartikel Suche

Artikel Text

Autoren

Ausgabe

Jahr

Kategorie

Donnerstag, 03 Dezember 2020 13:00

Covid Forschung

von
Geschätzte Lesezeit: 4 - 7 Minuten
Abb. 1: Tröpfchen haben begrenzte Reichweite, Aeorsole können aber größere Distanzen überbrücken Abb. 1: Tröpfchen haben begrenzte Reichweite, Aeorsole können aber größere Distanzen überbrücken

Die Erforschung der Übertragung und Auswirkung der Coronavirus-Erkrankung Covid-19 ist interdisziplinär. In den zwei folgenden Beispielen zeigt sich das deutlich. Forscher der TU Wien untersuchen die Übertragungsmöglichkeiten mittels Aerosolen durch ein verbessertes Modell der Ausbreitung infektiöser Tröpfchen. Forscher am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen DZNE untersuchen zelluläre Mechanismen, die erlauben, dass der Covid-19 Erreger SARS-CoV-2 in die Wirtszellen gelangen kann.

Fluiddynamik gegen Covid-19 [1]

Maske tragen, Abstand halten, Menschenmassen meiden – das sind die gängigen Empfehlungen um die Covid-19-Epidemie einzudämmen. Allerdings sind die wissenschaftlichen Grundlagen, auf denen diese Empfehlungen basieren, Jahrzehnte alt und entsprechen nicht mehr dem aktuellen Stand des Wissens. Um das zu ändern, haben sich nun mehrere Forschungsgruppen aus dem Bereich der Fluiddynamik zusammengeschlossen und ein neues, verbessertes Modell der Ausbreitung infektiöser Tröpfchen entwickelt.

Dabei zeigt sich: Masken zu tragen und Abstände einzuhalten ist sinnvoll, man sollte sich dadurch aber nicht in falscher Sicherheit wiegen. Auch mit Maske können infektiöse Tröpfchen über mehrere Meter übertragen werden und länger in der Luft verweilen als bisher gedacht.

Am Forschungsprojekt beteiligt war die TU Wien, die Universität von Florida, die Sorbonne in Paris, Clarkson University (USA) sowie das MIT in Boston. Das neue Fluiddynamik-Modell für infektiöse Tröpfchen wurde im Fachjournal „International Journal of Multiphase Flow“ publiziert [2].

Das bisher weltweit akzeptierte Bild der Ausbreitung von Tröpfchen stützt sich auf Messungen aus den 1930er und 1940er Jahren. Damals waren die Messmethoden noch nicht so gut wie heute, wir vermuten, dass man besonders kleine Tröpfchen damals noch gar nicht zuverlässig messen konnte. In bisherigen Modellen wurde streng zwischen großen und kleinen Tröpfchen unterschieden: Die großen werden von der Schwerkraft nach unten gezogen, die kleinen bewegen sich zwar fast geradlinig vorwärts, verdunsten aber sehr schnell. Dieses Bild ist etwas zu einfach und die Modelle sind an den neuesten Stand der Forschung anzupassen, um die Ausbreitung von Covid-19 besser zu verstehen.“

Aus strömungsmechanischer Sicht ist die Situation kompliziert – schließlich hat man es mit einer sogenannten Mehrphasenströmung zu tun: Die Partikel selbst sind flüssig, sie bewegen sich aber in einem Gas. Genau solche Mehrphasenphänomene werden am Institut für Strömungsmechanik der TU Wien untersucht. Kleine Tröpfchen hat man bisher als harmlos betrachtet, doch das ist eindeutig falsch, so das Ergebnis der Forschung. Auch wenn das Wassertröpfchen verdunstet ist, bleibt ein Aerosol-Partikel zurück, der das Virus enthalten kann. So können sich Viren über Distanzen von mehreren Metern ausbreiten und lange Zeit in der Luft bleiben. Ein Partikel mit einem Durchmesser von 10 Mikrometern (die durchschnittliche Größe der ausgeworfenen Speicheltropfen) braucht in typischen Alltagssituationen fast 15 Minuten, bis es zu Boden gefallen ist. Man kann also auch dann in Kontakt mit Viren kommen, wenn man Abstandsregeln einhält – etwa in einem Lift, der kurz vorher von infizierten Personen benutzt wurde. Besonders problematisch sind Umgebungen mit hoher relativer Luftfeuchtigkeit, etwa schlecht gelüftete Besprechungsräume. Im Winter ist besondere Vorsicht geboten, weil dann die relative Luftfeuchtigkeit höher ist als im Sommer.

Masken sind nützlich, weil sie große Tröpfchen aufhalten. Und Abstand halten ist ebenso sinnvoll. Doch die Ergebnisse zeigen, dass beides keinen garantierten Schutz bieten kann. Mit dem mathematischen Modell der Studie und mit den laufenden Simulationen, kann man die Konzentration Virus-tragender Tröpfchen in unterschiedlichen Distanzen zu unterschiedlichen Zeiten berechnen. Ziel der Forschung ist, dass bei politischen Entscheidungen über Corona-Schutzmaßnahmen nicht nur Studien aus dem Bereich der Virologie und Epidemiologie herangezogen werden, sondern dass auch die Erkenntnisse aus der Fluidmechanik miteinbezogen werden.

Türöffner für den Virus [3]

Das Coronavirus SARS-CoV-2 kann verschiedene Organe wie Lunge und Nieren befallen und auch neurologische Symptome auslösen, darunter einen vorübergehenden Verlust des Geruchs- und Geschmackssinns. Das Spektrum der Symptome der damit einhergehenden Erkrankung – bekannt als Covid-19 – ist daher recht vielfältig. Ein verwandtes Virus, SARS-CoV, führte 2003 zu einem viel kleineren Ausbruch, möglicherweise weil die Infektion auf die unteren Atemwege beschränkt war: Dadurch wurde jenes Virus weniger übertragbar. Im Gegensatz dazu infiziert SARS-CoV-2 zusätzlich die oberen Atemwege einschließlich der Nasenschleimhaut und breitet sich in der Folge durch Virenausstoß – z.B. beim Niesen – schnell aus.

Der sogenannte Gewebetropismus beschreibt die Fähigkeit eines Virus, bestimmte Zelltypen oder Gewebe in verschiedenen Organen zu infizieren. Er wird durch das Vorhandensein von Andockstellen, sogenannten Rezeptoren, auf der Oberfläche der Zellen bestimmt. Diese ermöglichen das Andocken und Eindringen in die Zellen. Ausgangspunkt der Studie war die Frage, warum SARS-CoV und SARS-CoV-2, die beide ACE2 als Rezeptor nutzen, unterschiedliche Krankheiten verursachen. Um zu verstehen, wie sich Unterschiede in den Gewebetropismen erklären lassen, war das Ziel der Forschung die viralen „Spike-Proteine“, die das Virus für das Eindringen in die Zelle benötigt. Das SARS-CoV-2-Spike-Protein unterscheidet sich von seinem älteren Verwandten durch die Einfügung einer Furin-Spaltstelle. Ähnliche Spaltstellen finden sich in den Spike-Proteinen vieler anderer hochpathogener menschlicher Viren. Wenn Proteine durch Furin gespalten werden, wird eine spezifische Aminosäuresequenz am gespaltenen Ende freigelegt. Solche furingespaltenen Substrate weisen ein charakteristisches Muster auf, von dem bekannt ist, dass es an der Zelloberfläche an Neuropiline bindet.

Abb. 2: Im Labor kultivierte Zellen (cyan).  Künstliche Viren, die SARS-CoV-2 imitieren (magenta),  infizieren die Zellen über ACE2 und Neuropilin-1Abb. 2: Im Labor kultivierte Zellen (cyan). Künstliche Viren, die SARS-CoV-2 imitieren (magenta), infizieren die Zellen über ACE2 und Neuropilin-1

Experimente mit im Labor kultivierten Zellen in Verbindung sowohl mit künstlichen Viren, die SARS-CoV-2 imitieren, als auch mit natürlich vorkommenden Viren deuten darauf hin, dass Neuropilin-1 in der Lage ist, die Infektion „in Begleitung“ von ACE2 zu fördern [4]. Durch die spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern konnte die Infektion unterdrückt werden. Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen.

Da Geruchsverlust zu den Symptomen von COVID-19 gehört und Neuropilin-1 vor allem in der Zellschicht der Nasenhöhle zu finden ist, untersuchten die Wissenschaftler Gewebeproben von verstorbenen Patienten. Nachgewiesen wurde dabei, dass Körperzellen, die mit Neuropilin-1 ausgestattet waren, tatsächlich mit SARS-CoV-2 infiziert waren. Weitere Experimente an Mäusen zeigten, dass Neuropilin-1 den Transport winziger, virusgroßer Partikel von der Nasenschleimhaut zum zentralen Nervensystem ermöglicht. Diese Nanopartikel wurden chemisch so hergestellt, dass sie an Neuropilin-1 binden. Als die Nanopartikel über die Nase der Tiere verabreicht wurden, erreichten sie innerhalb weniger Stunden Nervenzellen und Kapillargefäße des Gehirns – im Gegensatz zu Kontrollpartikeln ohne Affinität zu Neuropilin-1. Unter den Bedingungen der durchgeführten Experimente förderte Neuropilin-1 den Transport ins Gehirn. Ob dies auch für SARS-COV-2 zutrifft, kann nicht sicher festgestellt werden, es ist sehr wahrscheinlich, dass dieser Transportweg bei den meisten Patienten durch das Immunsystem unterdrückt wird.

SARS-CoV-2 benötigt den ACE2-Rezeptor, um in Zellen einzudringen, aber andere Faktoren wie Neuropilin-1 sind möglicherweise erforderlich, um dessen Funktion zu unterstützen. Derzeit sind die molekularen Prozesse, die dabei eine Rolle spielen, nur spekulativ bekannt. Vermutlich fängt Neuropilin-1 das Virus auf und lenkt es zu ACE2. Weitere Studien sind geplant.                     Quelle: TU Wien

Literatur

[1] Quelle: TU Wien

[2] S. Balachandar et al.: Host-to-host airborne transmission as a multiphase flow problem for science-based social distance guidelines, International Journal of Multiphase Flow, 132, 103439 (2020), https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301932220305498

[3] Quelle: DZNE

[4] L. Cantuti-Castelvetri et al.: Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and infectivity, Science (2020), DOI: 10.1126/science.abd2985

Weitere Informationen

  • Ausgabe: 11
  • Jahr: 2020
  • Autoren: Dr. Stephan Reuter

Der Leuze Verlag ist die Quelle für fundierte Fachinformationen.
Geschrieben von Fachleuten für Fachleute. Fachzeitschriften und Fachbücher
rund um Galvano- und Oberflächentechnik sowie Aufbau- und Verbindungstechnik in der Elektronik –
seit 119 Jahren professionelle Informationen und Fachwissen aus erster Hand.

UNTERNEHMEN

ZAHLARTEN

Paypal Alternative2Invoice
MaestroMastercard Alternate
American ExpressVisa

Zahlarten z.T. in Vorbereitung.

KONTAKT

Eugen G. Leuze Verlag KG
Karlstraße 4
88348 Bad Saulgau

Tel.: 07581 4801-0
Fax: 07581 4801-10

E-Mail: info@leuze-verlag.de oder
E-Mail: mail@leuze-verlag.de